A imunoglobulina A deficiência

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E G A deficiência é freqüentemente associada com linfócitos B normais no sangue. Os anticorpos anti-IgA podem também estar presentes. Sangue periférico podem ser influenciadas por citopenia auto-imune.

 Condições estão associadas em alguns pacientes com deficiência de Ig A, incluem um ou mais deficiência de imunoglobulina IgG e deficiência na imunização pneumocócica.

Deficiência de IgA primária é permanente e manteve-se abaixo dos níveis normais ao mesmo tempo. Os factores externos, tais como medicamentos e contaminações podem provocar esta desordem, mas é reversível na maioria dos casos.

A doença é mais comum em adultos com doença pulmonar crônica.

E G A deficiência não tem tratamento específico. Terapia de substituição não é flexível para a deficiência de Ig A, devido à curta duração da vida de Ig A em preparações de imunoglobulina no mercado. A antibioticoterapia é a primeira opção de tratamento, especialmente para vírus respiratórios e gastrointestinais. A imunização com a vacina pneumocócica é importante, apesar de nem todos os pacientes podem manter uma resposta imune. A administração profilática de tiros de imunoglobulina em pacientes com Ig A deficiência é benéfico.

Complicações deficiência de IgA incluem: infecções pulmonares de repetição, diarréia crônica, e obits graves com perda auditiva, síndrome de má absorção, retardo de crescimento e infecção crônica secundária.

Em crianças, a doença pode ser transitória e resolver permanentemente até cinco anos, em outros, a doença pode progredir. Adultos com deficiência de IgA pode não ter sintomas, mas a maioria dos pacientes tinha repetido vírus respiratórios bacterianas.

A causa da doença ainda é desconhecida. Foram observadas razões hereditariedade na 25 por cento dos indivíduos afetados, o que sugere uma forte influência genética. Em algumas famílias, pode pular uma geração.

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